后颅窝占位易引起四脑室和(或)中脑导水管阻塞，脑脊液正常生理循环受阻，阻塞平面以上脑室系统逐渐扩张，脑积水形成。颅内压力升高，初期脑灌注压升高，脑供血量尚可代偿，随着积水加重，可出现间质性水肿，颅内压进一步升高，脑组织顺应性下降，脑供血供氧减少，大脑皮质缺血、缺氧，机械刺激引起异常放电。
另外，部分常用药物如青霉素可诱导电压依赖性钙通道和受体门控钙通道的钙离子过量内流，在痫性活动中有起动作用。部分病人出现痫性发作，而痫性发作可引起脑损伤，尤其是GTCS(癫痫全面强直阵挛发作)，可引起大量兴奋性氨基酸释放增加，钙超载，脑血流自动调节机制破坏，致缺血、缺氧，从而导致脑损伤，并可引起自主神经元致高血糖素释放，同时血浆循环中儿茶酚胺的增加促进肝糖元分解，结果导致高血糖，加剧酸中毒，加重脑损害，从而增加了死亡风险。
同时，癫痫发作患者腹压升高，静脉压升高，故颅内压也随之升高，脑组织缺血、缺氧进一步加重。如此形成恶性循环，若不及时阻断，可导致枕骨大孔疝形成，如此形成的癫痫为继发性癫痫，若为其它原因形成的癫痫亦可产生同样效果。
临床上由于癫痫全面发作，尤其是GTCS与枕骨大孔疝鉴别困难。引起诊治不力，增加了病死率。两者鉴别可从以下几个方面进行。1CT、MRI可有明确区别。o脑电图:癫痫患者可出现癫痫波;而单纯枕骨大孔疝则无。癫痫表现为反复发作性，并可自行缓解，而枕骨大孔疝一旦形成往往导致死亡或重残。
癫痫全面发作一般持续数秒到10余分钟。用抗癫痫药物有效;而脑疝用强脱水治疗有效。癫痫多有喉鸣、凝视等，而枕骨大孔疝无。出现持续角弓反张者应高度警惕为枕骨大孔疝形成。既往病史癫痫患者表现为反复痫性发作，而后颅窝占位患者表现多为头痛、呕吐、行走不稳等。
